本書作者Nina Teicholz(1965-)是一名調查科學記者，尤其是挑戰膳食脂肪的傳統觀念。2015年美國心臟協會推翻了自己多年來的論述，宣布食物中的膽固醇不再是危害人體的東西，並洗刷了雞蛋多年來的污名。Teicholz因此投入多年時間，把這段營養學歷史做了深入的調查。
1.心臟病在1950年代成為威脅生命的頭號殺手，在對抗心臟病(以及後來的肥胖與糖尿病)驅使下，營養學領域的科學家亟欲找出真兇是誰？科學家假設的罪魁禍首是膳食脂肪，尤其是飽和脂肪。然而控制脂肪攝取量的結果是心臟病沒有降低，卻出現了更多肥胖與糖尿病患者。
2.科學在正常情況下，會有自我修正的機制，不斷挑戰自己的信念，但在此卻失靈了。原因大體上可以區分有心與無意的，有心包括無條件捍衛自己的理論、打擊異己，以保護既得利益(名聲與研究經費)；至於無意的就更複雜了，因為這牽涉到臨床實驗，但在營養學領域要做臨床，會有許多因素影響實驗的結果，例如取樣樣本要多少(這牽涉研究經費如何取得)、要控制單一營養素極困難、要如何監看實驗組(與對照組)的進食？其他變數(如不同環境下的壓力、運動量大小)的影響？更何況本來就有許多人體的奧秘是未知的。
3.加拿大極地地區的因努特人(Inuit)整年幾乎都吃肉類與魚類，他們飲食約有70%-80%的熱量來自脂肪，而且飢荒時才吃蔬食。肯亞的馬賽人絕大多數的食物來源也是脂肪，但馬賽人的血壓和體重，比同齡的美國人低了50%，而且不會隨著年齡增加。當然馬賽人不像美國人遭受文化和競爭的壓力啃食、運動量也大得多，這也反映了如果要做臨床實驗的一個挑戰。
4.那麼多去幾十年我們根深蒂固的飲食忠告：應該多吃蔬果、少吃肉類，尤其是紅肉，是怎麼來的呢？飽和脂肪導致心臟病的假設，是由生物學和病理學家Ancel Keys發展出來的。一開始膽固醇被發現是動脈粥狀硬化斑塊的主要成分，因此就被認為是造成冠狀動脈疾病的禍首。膽固醇2/3由肝臟製造、1/3是飲食造成，是細胞膜的重要元素(還有磷脂質、醣類)，除了控制什麼東西可以進出細胞外，也負責性荷爾蒙的代謝。Keys於1952年正式提出「飲食-心臟假說」，雖然他所做的實驗有許多瑕疵，但如上述除了無意外，還有有心、惡意的捍衛他的理論。他的故事詳見：
https://www.thenewslens.com/article/72351
5.可是後來的研究發現，多數人可以透過減低人體自己產生的膽固醇量，來反制飲食中更大量的膽固醇，也因此近年大部分歐洲國家，其實都已經廢止了對膽固醇攝取上限的建議。
6.除了引起動脈粥狀硬化之外，Keys還認為脂肪必定使人肥胖，畢竟每公克脂肪含有9大卡熱量，而一公克蛋白質與碳水化合物的熱量只有4大卡。因此Keys建議減少攝取膳食脂肪，並以植物油取代。
7.也有人研究三酸甘油脂，三酸甘油酯又叫中性脂肪，是人體內的一種血脂肪。人體攝取油脂、蛋白質或碳水化合物產生的熱量，未被消耗掉的部份會轉變成三酸甘油酯，儲存在肝臟或脂肪細胞中，做為備用能量。而熱量過多時會增加三酸甘油酯的產生，形成內臟脂肪與皮下脂肪，導致肥胖、脂肪肝、心血管疾病等。
8.植物油是20世紀飲食最大的改變之一，它除了以瓶裝沙拉拌汁與烹調用油進入食物供應鏈以外，更常見的是固態油(Hardened oil)，包括人造奶油(Margarine，又稱瑪琪琳)、起酥油Crisco等。
固態油之所以會出現，是因為除了橄欖油的脂肪酸為單元不飽和(只有一個雙鍵)，相對較穩定外；玉米、大豆、花生等榨出的油是多元不飽和(有多個雙鍵)，因此油會氧化，並很快地腐壞，加熱時尤其不穩定。透過「氫化」(Hydrogenation)的過程，能將多元不飽和脂肪液態油硬化，使油更耐高溫、不易變質，並且能夠增加保存期限。但這些油處於固態形勢時，含有反式脂肪，已認定對健康有害。
9.高密度與低密度膽固醇：膽固醇並不溶解於血液中(無法自行藉由靜脈或動脈移動)，必須乘坐在「小潛水艇」裡，而這些能溶解於血液、同時保護裡頭膽固醇載物的「小潛水艇」，稱為脂蛋白。而根據其載物的不同，這些脂蛋白又可被分成高密度脂蛋白(HDL)與低密度脂蛋白(LDL)；其載物則被稱為高密度脂蛋白膽固醇(HDL-Cholesterol)與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Cholesterol)。
高密度脂蛋白(HDL)的作用是將膽固醇從動脈壁等組織裡清除，並將其運送至肝臟，即負責清除體內的膽固醇；而低密度脂蛋白(LDL)則有相反的作用，它使膽固醇附著在動脈壁上。也因此高密度脂蛋白膽固醇被認為是好的膽固醇；而低密度脂蛋白膽固醇則被認為是壞的膽固醇。
10.地中海飲食建議從蔬菜、水果、豆類和全穀類攝取身體所需能量，一個禮拜可以吃幾次海鮮和雞肉，佐以適量的優格、堅果、蛋和乳酪，紅肉偶爾吃幾次，但完全不喝奶，尤其建議使用大量橄欖油。地中海飲食之所以會成為一種專有名詞(還被聯合國教科文組織授予「非物質文化遺產」的特殊地位)，是由兩位科學家(一位義大利人、一位希臘人)所開發出來的，因為他們提出了其家鄉的傳統飲食可能預防肥胖與心臟疾病的假設。
但是實際上地中海各區域的飲食差異頗大，而且實際上以克里特島的研究來看，其奶與肉類的攝取量都頗大。因此地中海飲食會成為營養界的明日之星，多少有科學家、美食作家和記者吹捧出來的嫌疑。
11.避開飽和脂肪帶來了兩個意想不到的後果，一是擁抱植物油、二是碳水化合物取代了脂肪。
後來的研究顯示，肥胖是一種代謝異常，在這種狀況下，脂肪組織會開始囤積脂肪，而難以正常釋放或作為熱量使用。脂肪進行一連串的代謝和荷爾蒙活動，我們身體會按照需要提存脂肪，如同提款機一樣：用餐時是在儲存、餐間或睡覺未進食時，則可以提領。但在代謝異常的人身上，身體持續儲存、提領功能卻停止運作，身體因此拒絕放棄脂肪。
另個研究認為是荷爾蒙要為脂肪囤積負責，胰島素(胰腺所產生的荷爾蒙)支配脂肪的能力似乎勝過其他的荷爾蒙。每當食用碳水化合物時，身體就會分泌胰島素。如果只是偶爾食用碳水化合物，身體就有時間在兩波胰島素作用之間恢復，脂肪細胞也就有時間釋放儲存的脂肪，而肌肉就可以燃燒這些脂肪作為燃料。但要是整天進食碳水化合物，血液中的胰島素就一直是升高的，脂肪就處於持續封鎖狀態。
12.一般認為長程運動(例如馬拉松)選手應該在比賽前一晚吃大量的碳水化合物，但一個實驗裡的運動員，能在幾近零碳水化合物的狀態下做出最佳表現。在沒有糖原(Glycogen，葡萄糖儲存在肌肉與肝臟中的形式)時，身體就會將燃料來源轉換成從血液中脂肪酸而來的分子，稱為酮體(Ketone body)。因此將我們身體看作是一部生理學上的油電混合動力車，在不同的燃料來源之間轉換：當無法從碳水化合物燃燒能量時，就燃燒儲存的脂肪來代替。
